بررسی وجود زخم شیردان در گاوهای بومی کشتارشده در کشتارگاه شهرستان نور

نوع مقاله: علمی پژوهشی

نویسندگان

1 دانش‌آموخته دانشکده دامپزشکی، واحد بابل، دانشگاه آزاد اسلامی، بابل، ایران.

2 استادیار گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، واحد بابل، دانشگاه آزاد اسلامی، بابل، ایران.

3 استادیار گروه پاتولوژی، دانشکده دامپزشکی، واحد بابل، دانشگاه آزاد اسلامی، بابل، ایران.

چکیده

   زخم شیردان معمولاً در گاوهای شیری با تولید بالا و به­دنبال استرس زایمان که عامل مهمی در ایجاد بیماری است، اتفاق می‌افتد.زخم­های اولیه و ثانویه شیردان در گاوها و گوساله‌های شیرخوار رخ می­دهند. برخی از انواع زخم‌ کشنده هستند، اما اغلب در کشتارگاه قابل تشخیص بوده و نشانه‌های بالینی آن‌ها اندک و غیرقابل تشخیص است. هدف از این مطالعه، تعیین فراوانی زخم شیردان در گاوهای بومی کشتارگاه شهرستان نور می‌باشد. به این منظور، شیردان 200 رأس گاو (92 رأس گاو نر و 108 رأس گاو ماده) با محدوده سنی 5/2 تا 11 سال (5/2±21/5) به­صورت تصادفی پس از کشتار مورد بررسی قرار گرفت. به‌منظور تشخیص دقیق جراحات و درجه‌بندی زخم­ها، از ضایعات مشاهده‌شده نمونه بافتی تهیه شد و از لحاظ آسیب­شناسی بافتی مورد مطالعه قرار گرفت که در مجموع 6 مورد (3 درصد) از دام­ها انواع مختلف زخم شیردان را نشان دادند. سه مورد از زخم­های مشاهده شده شیردان با بیشترینفراوانی از نوع یک و دو مورد از آنها از نوع دو و یک مورد از نوع سه بود. بیشترین تعداد زخم‌ها در ناحیه پیلور و کاردیا قرار داشتند. در مطالعه حاضر بیشترین درصد زخم شیردان در سنین بالای نه سال مشاهده شد (77/4 درصد). همچنین، اختلاف معنی‌داری در وقوع زخم شیردان در سنین مختلف مشاهده شد (05/0p<). ارتباطآماریمعنی­داریبینجنسبا میزانشیوعزخمشیردانوجودنداشت.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

A survey on the rate of abomasal ulcers of local cattle slaughtered in Noor city abattoir

نویسندگان [English]

  • seyyed mohsen mousavi 1
  • saeed azimpour 2
  • seyyed mohammad hosseini 3
چکیده [English]

   Abomasal ulcers are usually seen in dairy cattle with high production following the stress of parturition. Primary and secondary abomasal ulcers are seen in cows and suckling calves. Some ulcers are life-threatening, but the majority are without any clinical signs and only diagnosed in slaughterhouse. The purpose of this study was to determine the occurrence of abomasal ulcers in local cattle slaughtered at noor city abattoir. For this purpose, the abomasum of 200 cows (92 bulls and 108 cows) aged 2.5 to 11 years (5.21±2.5) were investigated randomly after slaughter. For accurate diagnosis and grading of the lesions, tissue samples were prepared for histopathological investigation. Six cases (3%) of the examined abomasa had various types of abomasal ulcers. In this study, abomasal ulcer type 1 was observed with the highest frequency (3 cases). Type 2 and type 3 were seen in 2 and 1 case respectively. There was no type 4 abomasal ulcer. The highest number of ulcers was seen in pylorus and cardia. The highest percentage of abomasal ulcer was observed in cattle older than 9 years (4.77%). Significant difference was observed in the occurrence of abomasal ulcers in different ages (p<0.05). There was no significant association between sex and the incidence of abomasal ulcers. 

کلیدواژه‌ها [English]

  • Abomasal ulcers
  • cattle
  • slaughterhouse
  • noor city

مقدمه

   شیردان معده اصلی یا حقیقی نشخوارکنندگان بوده و با دارا بودن غدد ترشحی نقش زیادی در هضم مواد غذایی ایفا می‌کند. گاهی شیردان به علل مختلف دچار انباشتگی، جابجایی و زخم می‌گردد (نادعلیان و نورمحمدزاده ،1376). معمولاً زخم شیردان در گاوهای شیری با تولید بالا و در همه گروه‌های سنی به­دنبال استرس زایمان و به دو شکل اولیه و ثانویه اتفاق می­افتد

(Roger et al., 1991; Jensen et al., 1992; Radostits et al., 2007  ).

   استرس یکی از عوامل مهم در سبب­شناسی زخم شیردان گاوها و گوساله‌ها محسوب می­شود. استرس سبب تحریک محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-غدد فوق­کلیوی می‌شود. تحریک هیپوتالاموس منجر به ترشح هورمون آزاد­کننده کورتیکوتروپین می‌شود. هورمون مذکور باعث تحریک هیپوفیز قدامی و ترشح ACTH می‌شود که ماده اخیر با تحریک بخش قشری غده فوق کلیوی سبب ترشح کورتیزول و بروز اثرات آن می­شود (نادعلیان، 1374).

   برخی از زخم­‌های شیردان در گاوهای بالغ و گوساله‌ها کشنده هستند (Radostits et al., 2007)، اما در بیشتر موارد تنها در کشتارگاه قابل تشخیص‌اند و نشانه‌های بالینی آنها اندک و غیرقابل تشخیص می‌باشد (نادعلیان، 1374).

   با توجه به وجود مراتع طبیعی فراوان در منطقه نور و چرای آزاد گاوهای بومی در این مراتع و تغذیه کم آنها از مواد دانه­ای و مکمل‌های صنعتی و همچنین شیوه پرورش سنتی در این منطقه که همه از عوامل موثر بر میزان وقوع زخم شیردان در گاوها محسوب می‌شوند، مطالعه حاضر به بررسی میزان وقوع زخم شیردان در گاوهای بومی این منطقه پرداخته است.

 

مواد و روش­ها

   با مراجعه به تنها کشتار­گاه شهرستان نور در طی دو فصل پاییز و زمستان سال 1393، شیردان 200 رأس گاو نژاد بومی به‌طور تصادفی مورد مشاهده و بازرسی قرار گرفت. انتخاب گاوها به دقت از بین گاوهای بومی انجام شد. (شایان ذکر است که در منطقه ذکرشده جفت­گیری گاوها تنها به روش طبیعی بوده و تلقیح مصنوعی انجام نمی‌گیرد.) اطلاعات مربوط به سن و جنس گاوها پیش از کشتار ثبت شد. برای تعیین سن حیوان از معیار چیدمان طبیعی دندان در گاو استفاده شد.

   در کشتارگاه با ایجاد برش در خم بزرگ شیردان گاوهای مورد مطالعه و شست و شوی آرام و تخلیه محتویات شیردان وجود زخم شیردان در هر یک از گاوهای انتخاب شده مورد بررسی قرار گرفت. در موارد برخورد به زخم  شیردان به آرامی از منطقه زخم نمونه بافتی تهیه شد و در محلول فرمالین بافر ده درصد قرار داده شد.

   وقوع زخم در گروه­های سنی مختلف (4-2 سال، 6-4 سال، 8-6 سال و بالای 8 سال) و نوع زخم  از لحاظ ماکروسکوپیک در هر گروه سنی مورد بررسی قرار گرفت. طبقه‌بندی نوع زخم­­ها به لحاظ ماکروسکوپیک بر اساس مطالعات رئوفی و همکاران در سال­های 1380 و 1386 به شرح ذیل صورت گرفت:

زخم نوع یک- جراحاتی که تنها به­صورت تغییر رنگ مخاطات به سمت قرمز متمایل به قهوه­ای دیده می‌شدند.

زخم نوع دو- جراحاتی که ازحاشیه به سوی مرکز ازضخامت آنها کاسته می‌شد، به­طوری که مرکزی فرورفته داشتند و رنگ آن‌ها قرمز تیره تا سیاه بود.

زخم نوع سه- جراحاتی که از بین رفتن بافت را نشان می‌دادند و مرکز آن‌ها کاملاً گرد وحاشیه آنها برآمده بود و اغلب به رنگ تیره دیده می‌شدند (رئوفی و همکاران 1380 و 1386).  

زخم نوع چهار- جراحاتی که با ایجاد سوراخ کامل (perforation) در جداره شیردان، خونریزی و التهاب صفاق همراه بود.

   از انواع مختلف زخم  نمونه­هایی با ابعاد 1×1×1 جهت بررسی هیستوپاتولوژی اخذ شد. برش­هایی به ضخامت 5 میکرون و روش معمول رنگ­آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین تهیه و تحت میکروسکوپ نوری مورد ارزیابی قرار گرفت.

   در نهایت نتایج و اطلاعات به دست آمده توسط آزمون­های آماری تحلیل واریانس یک­طرفه (ANOVA)، مربع کای (Chi Square) و روش‌های آمار توصیفی مورد تحلیل قرار گرفت.

   در مشاهدات میکروسکوپیک، نکروز، تخریب و جدا شدن بافت پوششی، پرخونی، نفوذ سلول­های آماسی، آتروفی غدد، پرولیفراسیون سلول های پوششی، متاپلازی، آتروفی غدد و زخم مخاط مد نظر قرار گرفت (Wiepkema et al., 1987).

 

 

یافته­ها

   از 200 رأس گاو بومی مورد بررسی که تعداد 108 رأس آن ماده (54 درصد) و 92 رأس آن نر (46 درصد) بودند، در مجموع در شش رأس گاو  (3 درصد) زخم شیردان مشاهده شد. از این تعداد 4 مورد در گاوهای نر (15/4 درصد نرها برابر 2 درصد کل) و 2 مورد در گاوهای ماده (85/1 درصد گاوهای ماده برابر 1 درصد کل) دیده شد (جدول 2). ارتباط آماری معنی­داری بین جنس با میزان شیوع زخم شیردان وجود نداشت.

   گروه سنی گاوهای مورد بررسی 5/2 تا 11 سال بود. اطلاعات مربوط به گروه سنی گاوهای مورد مطالعه و نیز فراوانی مطلق و نسبی  زخم شیردان در هر گروه در جدول 2 آورده شده است. بیشترین درصد زخم شیردان در کل گاوهای مورد مطالعه در گروه 2 تا 4 سال (5/1 درصد) مشاهده شد و پس از آن با توجه به تعداد کل گاوهای هر گروه سنی به ترتیب گروه سنی بیش از 8 سال، 6 تا 8 سال و 4 تا 6 سال (هر کدام با 5/0 درصد)  از بیشترین فراوانی برخوردار بودند. اما با توجه به تعداد کل گاوهای مورد مطالعه در هر گروه سنی بیشترین درصد زخم شیردان مربوط به گروه بیش از 8 سال (77/4 درصد) و سپس به ترتیب 2 تا 4 سال (4/3 درصد)، 6 تا 8 سال (1/3 درصد) و 4 تا 6 سال (6/1 درصد) بود. همچنین، اختلاف معنی‌داری در وقوع زخم شیردان در سنین مختلف برآورد گردید (05/0p<).

   در هیچ­یک از گروه­های سنی، زخم نوع چهار به لحاظ ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک مشاهده نشد. نکروز، تخریب بافت پوششی، کنده شدن مخاط، نفوذ سلول‌های آماسی و مشاهده پرخونی در تمام گروه­های سنی مشاهده شد. پرولیفراسیون بافت پوششی در گروه‌های سنی 1 و 2، و آتروفی غدد در گروه­های سنی 2 و 3 دیده شد. تغییرات ریزبینی با تغییرات ماکروسکوپیک هم­خوانی داشتند. (جدول 1 و شکل­های 1، 2 و 3 ).

 

 

جدول 1- آسیب­شناسی بافتی زخم شیردان بر حسب نوع زخم

پرولیفراسیون سلول­های پوششی

آتروفی غدد

نفوذ سلول­های آماسی

پرخونی

نکروز

تخریب و کنده شدن بافت پوششی مخاط

یافته­های ریزبینی

 

نوع جراحات ماکروسکوپیک

++

-

++

++

+

+

1

+

++

++

++

++

++

2

-

++

+++

++

+++

+++

3

- : عدم مشاهده تغییر بافتی، + : آسیب خفیف، ++ : آسیب ملایم، +++ : آسیب شدید

 

جدول 2- توزیع فراوانی مطلق و نسبی گاوهای مورد مطالعه برحسب وجود زخم شیردان در هر گروه سنی

زخم شیردان

 

گروه سنی (سال)

دارد

ندارد

جمع

تعداد

 

%

کل

%

گروه

تعداد

%  

کل

%

گروه

تعداد

%

2 تا 4a

3

5/1

4/3

85

5/42

6/96

88

44

4< تا 6b

1

5/0

6/1

58

29

4/98

59

5/29

6< تا 8c

1

5/0

1/3

31

5/15

9/96

32

16

8<d

1

5/0

77/4

20

10

33/95

21

5/10

جمع

6

3

 

194

97

 

200

100

a,b,c,d: حروف مختلف نشان­دهنده اختلاف معنی­دار بین گروه­ها است (05/0p<).

 

 

از لحاظ ریزبینی بیشترین زخم شیردان مشاهده شده از نوع یک (50 درصد) بود و سپس به ترتیب نوع سه (33/33 درصد) و نوع دو (66/16 درصد) دارای بیشترین فراوانی بودند و هیچ مورد از زخم شیردان نوع چهار مشاهده نگردید (جدول 3).

 

 

جدول 3- توزیع فراوانی مطلق و نسبی گاوهای مبتلابه زخم شیردان بر حسب نوع زخم از لحاظ ریزبینی

نوع زخم

تعداد

%

زخم نوع یکa

3

50

زخم نوع دوb

1

66/16

زخم نوع سهc

2

33/33

زخم نوع چهار

0

0

جمع

6

100

       

 

 

 

 

 

 

 

a,b,c                                                                 : حروف مختلف نشان­دهنده اختلاف معنی­دار بین گروه­ها است (05/0p<).

  

 

   بیشترین فراوانی زخم در محل پیلور و کاردیا هرکدام با 2 مورد زخم (33/33 درصد) بوده و پس از آن فوندوس و زخم­های توأم فوندوس و پیلور هر کدام با 1 مورد زخم (66/16 درصد) مشخص شدند. زخم‌های مشاهده شده به اشکال خطی 3 مورد روی چین ها و 3 مورد زخم­های  دایره‌ای در مخاط فوندوس مشاهده شد.

 

 

 

 

شکل 1- نمای ریزبینی از زخم نوع یک. هیپرپلازی بافت پوششی (علامت کروشه)، پرخونی (پیکان قرمز)، نفوذ سلول‌های آماسی (پیکان آبی) و نکروز (پیکان قهوه­ای) مشخص می­باشد (رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین، درشت‌نمایی ×10).

 

 

 


 

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل 2- نمای ریزبینی از زخم نوع دو. تخریب و کنده شدن بافت پوششی (پیکان سیاه)، آتروفی غدد، پرخونی (پیکان قرمز)، نفوذ سلول‌های آماسی (پیکان آبی) و نکروز (پیکان قهوه ای) مشخص می­باشد (رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین، درشت‌نمایی ×10).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

شکل 3- نمای ریزبینی از زخم نوع سه. تخریب و کنده شدن بافت پوششی (پیکان سیاه)، آتروفی غدد(پیکان سبز)، پرخونی(پیکان قرمز)، ارتشاح سلول‌های آماسی (پیکان آبی) و نکروز (پیکان قهوه­ای) مشخص می­باشد (رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین، درشت‌نمایی ×10).

 

بحث و نتیجه­گیری

   در مطالعه حاضر که در یکی از کشتارگاه‌های شهرستان نور به منظور بررسی میزان وقوع زخم شیردان در گاوهای بومی این منطقه انجام گرفت، شیردان 200 رأس گاو با محدوده سنی 5/2 تا 11 سال (5/2±21/5) پس از کشتار به‌صورت تصادفی مورد بررسی قرار گرفت که در مجموع در 6 مورد (3 درصد) از آنها انواع مختلف زخم شیردان مشاهده شد.

   با توجه به اینکه نوع جمعیت دامی مورد مطالعه بر میزان وقوع زخم­های شیردان در گاوهای بالغ موثر است (Roger et al., 1991)، به همین علت در میزان وقوع زخم شیردان در مطالعات مختلف تفاوت‌های چشمگیری مشاهده می­شود. در مطالعات انجام گرفته توسط رئوفی و همکاران در سال‌های 1380 و 1386 در دو منطقه مجزا فراوانی زخم شیردان 24 و 5/16 درصد بیان شده است (رئوفی و همکاران، 1380 و 1386). براون و همکاران در سال ١٩٩١ فراوانی زخم شیردان را ٢٠ درصد گزارش کردند (Braun et al., 1991) در بررسی کشتارگاهی روی گاوهای ارجاعی به بیمارستان دامپزشکی در کانادا میزان وقوع زخم شیردان یک درصد و در بین گله‌های مختلف 7/5-2/0 درصد گزارش شده است (Roger et al., 1991). قدردان مشهدی و همکاران در سال 1389 شیردان 200 رأس گاومیش را از نظر وجود و نوع زخم‌های شیردان مورد بررسی قرار دادند که در این مطالعه در 127 مورد (5/63 درصد) انواع زخم شیردان مشاهده شد (قدردان مشهدی و همکاران، 1389). در برخی گزارش‌ها شیوع زخم شیردان در گاوهای پرواری 3 درصد، در گاوهای شیری سالم 1 درصد و در گوساله‌های شیر خوار کشتار شده 97 درصد ثبت گردیده است (Andrews et al., 2004).

   در مطالعه حاضر بیشترین زخم شیردان مشاهده شده از نوع یک (50 درصد) و سپس به ترتیب نوع سه (33/33 درصد) و نوع دو (66/16 درصد) بود و هیچ موردی از زخم شیردان نوع چهار مشاهده نگردید. در بررسی هیستوپاتولوژی نیز یافته‌های فوق تأیید شد.

   در مطالعه انجام شده توسط رئوفی و همکاران در سال 1380 تمامی نمونه‌های زخم شیردان بررسی شده از نوع تخریشی (erosion) بودند (رئوفی و همکاران، 1380). در مطالعه قدردان مشهدی و همکاران در سال 1389 تمامی زخم­های مشاهده شده شیردان از نوع یک بوده و تنها در دو مورد انواع دیگر زخم به ثبت رسید (قدردان مشهدی و همکاران، 1389). در مطالعه دیگری که در گاومیش­ها صورت گرفت، میزان فراوانی نسج جوشگاهی (scar tissue)، تخریش و زخم شیردان در گاوها به ترتیب 1 درصد، 2/3 درصد و 6/0 درصد گزارش شد (نیکفرجام، 1357).

   زخم شیردان در هر سنی اتفاق می­افتد (Smith et al., 1983). در مطالعه حاضر بیشترین درصد زخم شیردان (77/4 درصد) در سنین بالای 8 سال مشاهده شد. همچنین اختلاف معنی‌داری در وقوع زخم شیردان در سنین مختلف مشاهده شد.

   برخی گزارش‌ها وقوع بسیار زیاد زخم شیردان در گوساله‌های شیرخوار را بیان می‌کنند (Andrews et al., 2004). ابتلای سنی زخم‌های شیردان در گاومیش‌های 1، 2، 3، 4 و بالای 4 ساله آذربایجان غربی به ترتیب 9 درصد، 6/5 درصد، 3/3 درصد، 8/25 درصد و 2/29 درصد گزارش شده است (قلی­رامین و میزبان، 1391). در توافق با یافته‌های مطالعه حاضر، در مطالعه ذکر شده نیز با افزایش سن وقوع زخم شیردان نیز افزایش نشان می‌داد. در مطالعه رئوفی و همکاران در سال 1386 بیشترین موارد وقوع زخم شیردان در گروه سنی کمتر از دو سال مشاهده شد. در بررسی ایشان ارتباط آماری معنی‌داری بین سن، با میزان شیوع زخم شیردان وجود نداشت (رئوفی و همکاران، 1380؛ رئوفی و همکاران، 1386).

   از 6 مورد زخم شیردان مشاهده شده در این مطالعه، تعداد 4 مورد در گاوهای نر (15/4 درصد نرها و 2 درصد کل) و 2 مورد در گاوهای ماده (85/1 درصد گاوهای ماده و در 1 درصد کل) مشاهده شد. ارتباط آماری معنی­داری نیز بین جنس با میزان شیوع زخم شیردان وجود نداشت.

   در مطالعات دیگری نیز ارتباط آماری معنی‌داری بین جنس با میزان شیوع زخم شیردان مشاهده نشد (رئوفی و همکاران، 1380؛ رئوفی و همکاران، 1386؛ قدردان مشهدی و همکاران، 1389؛ قلی رامین و میزبان، 1391).

   در مطالعه حاضر تعداد زخم­های مشاهده شده در هر شیردان 1 تا 4 عدد بود و بیشترین تعداد زخم‌ها در ناحیه پیلور و کاردیا قرار داشت. زخم‌های مشاهده شده به اشکال خطی 3 مورد روی چین‌ها و 3 مورد دایره‌ای در مخاط فوندوس مشاهده شد.

   با وجود این­که زخم‌های شیردان در هر قسمت از شیردان ممکن است رخ دهند، اما برخی منابع ادعا نموده‌اند که به­طور معمول این ضایعات در ناحیه پیلور گاو یافت می‌گردند (Brown et al., 2007). در گاومیش‌ها بیشتر زخم‌های شیردانی در ناحیه پیلور مشاهده شده است (Tajik, 2013). در مطالعه رئوفی و همکاران در سال 1386 اکثر زخم‌های شیردان  در ناحیه فوندوس و به شکل خطی یا بیضی بودند (رئوفی و همکاران، 1386).

   با توجه به یافته‌های مطالعه حاضر میزان وقوع زخم شیردان در گاوهای بومی منطقه کمتر از میزان­های ذکر شده در سایر مناطق می‌باشد. تفاوت مشاهده شده در تحقیقات مختلف، احتمالاً مربوط به روش تغذیه حیوانات، انواع استرس‌ها، بیماری‌های همزمان، سن دام‌های کشتاری، روش نگه­داری، جیره غذایی، فصول مختلف سال، شرایط محیطی و نیز نژاد حیوان می باشد (Nakumura, 1986; Hammond, 1990). مصرف زیاد مواد خشبی، استفاده طولانی مدت از داروهای ضد التهاب غیراستروئیدی، مصرف زیاد کنسانتره و ذرت سیلویی و تغییرات آن­را در وقوع زخم­های شیردان دخیل می­دانند (Andrews et al., 2004; Whitlock, 1999 Von Keindorf, 1974; Katsumi, 1982;). با توجه به وابستگی زیاد گاوهای بومی منطقه به مراتع، عدم استفاده از کنسانتره در تغذیه آنها و نیز فواصل طولانی زایش‌ها و استرس کمتر تولید، وقوع کمتر زخم شیردان دور از انتظار نبود. در مطالعات آینده بررسی نقش احتمالی انگل‌های داخلی، فصل و عوامل فیزیکی در ایجاد زخم شیردان در فهم بیشتر سبب‌شناسی زخم شردان این گاوها می‌تواند کارگشا باشد.

  • قلی‌رامین، ع. و میزبان، س. (1391).ارزیابی کشتارگاهی زخم‌های شیردان و ارتباط آن با سن و جنس در گاومیش‌های آذربایجان غربی. نشریه دامپزشکی (پژوهش و سازندگی)، شماره 95، صفحات: 24-18.
  • رئوفی، ا.، کریمی، ا.، محمد زاده، ک. و مرجانمهر، ح. (1386). بررسی فراوانی و طبقه­بندی ماکروسکوپی زخم‌های شیردان گاو در کشتارگاه شهرکرد. مجله دامپزشکی ایران، دوره 3،  شماره  3، صفحات: 19-14.
  • رئوفی، ا.، مرجانمهر،ح.، بکایی،س. و حسینی‌فرد، م. (1380). بررسی میزان شیوع و سیمای پاتولوژیک زخم شیردان گاو در کشتارگاه‌های شهرستان بابل. مجله دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران، دوره 56، شماره 1، صفحات: 68-65.
  • قدردان مشهدی، ع.، اسماعیل زاده، ص. و گندمی، م. (1389). فراوانی انواع زخم شیردان در گاومیش­های اهواز: بررسی کشتارگاهی. مجله تحقیقات دامپزشکی، دوره 65، شماره 1، صفحات: 435-356.
  • نادعلیان، م.ق. (1374). بیماری‌های دستگاه گوارش نشخوارکنندگان. انتشارات دانشگاه تهران، تهران، ایران، صفحات: 316-314 و 281-279.
  • نیکفرجام، ر. (1357). بررسی کشتارگاهی زخم شیردان در گاو. پایان نامه دکترای دامپزشکی دانشگاه تهران، شماره ١٢٠٠.
    • Andrews, A.H., Blowey, R.W., Bowd, H. and Eddy, R.J. (2004). Bovine Medicine: Disease and husbandry of cattle. 2nd ed., UK: London, Black Well Science, pp: 611-616.
    • Braun, U., Eicher, R. and Ehrensperger, F. (1991). Type 1 abomasal ulcer in dairy cattle. Journal of Veterinary Medicine, 38: 357-366.
    • Brown, C.C., Baker, D.C. and Barker, I.K. (2007). Alimentary System. In: Jubb Kennedy and Palmer's Pathology of Domestic Animals. 4th ed., UK: London, Saunders, pp: 63-67.
    • Hammond, C.J. (1990). A study of gastric mucosal pH and its correlation with gastric ulcers in adult horses. Equine Veterinary Science, 10:404-408.                                                                                         
    • Jensen, R., Pierson, R.E., Braddy, P.M., Saari, D.A., Benitez, A., Lauerman, L.H., et al. (1976). Fatal abomasal ulcers in yearling feedlotcattle. J.A.V.M.A., 169: 524-526.   
    •   Katsumi, A. (1982). A study on the high incidence of abomasum ulcer (Au) in beef cattle raised by large scale farming 1. Field survey for abomasum ulcers. Bulletin of Azabu University of Veterinary Medicine, 3(1): 95-113.
    • Nakumura, T. (1986). Pathological studies on ulceration in the abomasum of cattle. Bulletin of Faculty of Agriculture, Tokyo University, 28: 47.
    • Radostits, O.M., Gay, C.C., Hinchcliff, K.W. and Constable, P.D. (2007). Veterinary Medicine. 10th ed., UK: London, W.B. Saunders Company, pp: 370-374.
    • Roger, W., Blowey, A. and David W. (1991). Disease and Disorder of Cattle. UK: London, Mosby- Wolf Company, s2, pp: 20-21.
    • Smith, D.F., Munson, L. and Erb, H.N. (1983). Abomasal ulcer disease in adult dairycattle. Cornell Veterinart School, 73: 213-224.                                                             
    • Tajik, j. (2013). Prevalence histopathological and some epidemiological aspects of abomasal ulcers in water buffllo (Bubalus bubalis) in Iran Comparative Clinical Pathology. Iranian Journal of Veterinary Research, 22: 271-275.    
    • Wiepkema, P.R., Van Hellemond, K.K., Roessingh, P. and Romberg, H. (1987). Behaviour and abomasal damage in individual veal calves. Applied Animal Behaviour Science, 18: 257-268.
    • Whitlock, R.H. (1999). Abomasal ulcers. In: Current Veterinary Therapy and Food Animal Practice. Howard, J.L. and Smith, R.A. editors. 6th ed., UK: London, Saunders, pp: 527-532.